El trabajo demuestra cómo los defectos en el complejo mitocondrial 1 del cerebro, necesario para la supervivencia de las neuronas que producen dopamina y cuya ausencia o disfunción produce la destrucción de estas, generan una lenta pero continua progresión del párkinson. Este modelo muestra, por primera vez, que el complejo 1 es absolutamente necesario para la supervivencia de esas neuronas y que su ausencia produce su destrucción progresiva.

Las neuronas no mueren cuando este complejo falla, sino que comienzan a funcionar mal, esto, abre un campo terapéutico enorme porque permite nuevos abordajes, ya que la pérdida de dopamina en el núcleo estriado del cerebro produce unos síntomas iniciales que no se manifiestan con las alteraciones motoras características del párkinson.
Este hallazgo identifica además dianas terapéuticas para frenar e incluso revertir la enfermedad.

https://elpais.com/ciencia/2021-11-03/la-identificacion-en-ratones-de-una-de-las-causas-del-parkinson-abre-la-puerta-a-nuevos-tratamientos.html